La demencia es el resultado de enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Este diagnóstico, que subraya la magnitud del problema a nivel global, cobra nueva relevancia a la luz de recientes hallazgos científicos.
En un estudio publicado en Cell Reports, el equipo dirigido por John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad de Virginia, planteó que incluso una lesión cerebral traumática leve podría desencadenar alteraciones perjudiciales en el cerebro, lo que facilita el desarrollo posterior del Alzheimer.
Los investigadores observaron que la intervención temprana, en las primeras 24 horas tras la lesión, ayudó a restaurar la función de los vasos linfáticos cerebrales y a proteger la salud cerebral en modelos animales.
Los detalles de la investigación
Para lograrlo, emplearon una membrana viral inocua como vehículo para administrar VEGFC —un factor de crecimiento natural que estimula el crecimiento y la reparación de los vasos linfáticos— directamente en las membranas protectoras del cerebro. Este procedimiento previno la acumulación de la proteína tau, cuya presencia está asociada a la progresión del Alzheimer.
El estudio señala: “La lesión cerebral traumática (LCT) aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y tauopatía. Sin embargo, los mecanismos que vinculan la LCT con las enfermedades neurodegenerativas siguen estando mal definidos. Cada vez hay más evidencia reciente que indica que los defectos en el drenaje linfático cerebral contribuyen a múltiples enfermedades neurodegenerativas”.
La investigación de la Universidad de Virginia aporta una perspectiva sobre el vínculo entre las lesiones cerebrales traumáticas y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Según los autores, hasta ahora, se sabía que las lesiones cerebrales traumáticas incrementan de forma significativa el riesgo de padecer Alzheimer y otros trastornos similares, pero los mecanismos subyacentes permanecían poco claros.
El equipo de Lukens identificó que estas lesiones afectan la función de los vasos linfáticos situados en las membranas protectoras del cerebro, estructuras descubiertas en 2015 por investigadores en neurociencia de la misma universidad. Estos vasos desempeñan un papel esencial en la limpieza y protección del cerebro, facilitando la eliminación de desechos y proteínas dañinas.
En los experimentos realizados con ratones, una sola lesión leve en la cabeza fue suficiente para provocar daños cerebrales e iniciar procesos de degeneración.
Los científicos detectaron que las lesiones cerebrales traumáticas aceleran la acumulación de la proteína tau, un marcador clave en la enfermedad de Alzheimer. Además, estos ovillos de tau no se limitan al área de la lesión, sino que se extienden a otras regiones cerebrales, amplificando el daño.
El estudio también identificó cambios perjudiciales en la actividad de las células inmunes conocidas como macrófagos, responsables de defender el cerebro y eliminar residuos. La alteración de estas células tras una lesión cerebral contribuye a la progresión de la neurodegeneración.
La doctora Ashley Bolte, integrante del equipo de investigación, destacó la relevancia de estos hallazgos: “Esta investigación refuerza nuestra comprensión de algunas de las consecuencias devastadoras a largo plazo de una lesión cerebral y su relación con las enfermedades neurodegenerativas. La lesión cerebral traumática es una afección para la que actualmente disponemos de muy pocas intervenciones médicas, por lo que una posible diana terapéutica resulta muy prometedora”.
El tratamiento experimental con VEGFC demostró que la restauración del drenaje linfático cerebral puede ser una vía eficaz para limitar el daño y prevenir la acumulación de tau.
Aunque estos resultados se han obtenido en modelos animales y requieren validación adicional antes de su aplicación en humanos, los investigadores consideran que este enfoque podría no solo prevenir el Alzheimer, sino también otras enfermedades neurológicas asociadas a lesiones cerebrales.
John Lukens subrayó la amplitud de las implicaciones: “La lesión cerebral traumática también se ha vinculado a muchos otros trastornos neurodegenerativos, como la ELA, la enfermedad de Parkinson y la encefalopatía traumática crónica. Explorar si la recuperación del drenaje cerebral tras un traumatismo craneoencefálico también es eficaz para proteger contra estas otras enfermedades neurodegenerativas devastadoras será un área de investigación importante para nuestro laboratorio y otros en el futuro”.
El descubrimiento de los vasos linfáticos cerebrales en 2015 por el equipo de neurociencia de la Universidad de Virginia marcó un hito en la comprensión de la fisiología cerebral.
Estos vasos, localizados en las membranas meníngeas, conectan el cerebro con el sistema inmunitario y son fundamentales para la eliminación de toxinas y proteínas anómalas. La alteración de su función tras una lesión cerebral puede desencadenar una cascada de eventos que culminan en la acumulación de tau y el desarrollo de demencia.
El estudio de Lukens y sus colegas aporta evidencia de que la intervención temprana para restaurar el drenaje linfático cerebral puede modificar el curso de la enfermedad tras una lesión. La administración de VEGFC mediante una membrana viral inocua permitió observar una recuperación significativa en la función de los vasos linfáticos y una reducción en la acumulación de tau en los cerebros de los ratones tratados.
El equipo de la Universidad de Virginia enfatiza la necesidad de continuar investigando para determinar si los resultados observados en modelos animales pueden trasladarse a la práctica clínica en humanos. Si se confirma la eficacia de la restauración del drenaje linfático cerebral, este enfoque podría transformar la atención a pacientes con lesiones cerebrales y reducir la incidencia de enfermedades como el Alzheimer, la ELA y el Parkinson.
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Prensa LOV/Carmen Cecilia Guerra
